β細胞とは何ですか？なぜ大切なのですか？
β細胞は、膵臓にある特別な細胞です。膵臓の中で、ランゲルハンス島と呼ばれる小さな集まりを作っています。主な役割は、インスリンを作って放出することです。インスリンがなければ、血液中のブドウ糖は体の細胞に入れず、エネルギーとして使われません[1]。
膵臓のβ細胞は、インスリンポンプと直接つながった血糖センサーのように働きます。食後に血糖値が上がると、自動的に適切な量のインスリンが放出されます。こうして血糖値は、70～140 mg/dL（3.9～7.8 mmol/L）の間に「自動的に」保たれます。投与量が血糖値に合わせて自動的に変わる自動インスリン投与（AID）システムのようなものです。大半のAIDポンプでは今も食事を手で入力しますが、膵臓は完全に自動で働きます[2]。
インスリンが足りないと、体の中で何が起こりますか？
インスリンが足りないと、筋肉、肝臓、脂肪の細胞は、血液中のブドウ糖をうまく取り込めません。その結果、血液中にはブドウ糖があふれているのに、これらの細胞は「飢えた」ままになり、血糖値が少しずつ上がり始めます。体は自分のエネルギーのために脂肪を使い始め、やがて脂肪をケトン体と呼ばれる酸性の物質に変えていきます。ケトン体がたまると、下の図のように、糖尿病ケトアシドーシスにつながることがあります[3]。
インスリンがひどく不足したときの症状には、強いのどの渇き、頻尿、意図しない体重減少、強い疲れ、目のかすみがあります。1型糖尿病の子どもと思春期の約10人に3人は、糖尿病ケトアシドーシスを起こしたときに診断され、その割合は国によって大きく異なります。そのため、こうした警告の症状に早く気づくことが大切です[4]。
インスリンがないと体の中で何が起こるか
- ステップ1ブドウ糖が血液中に残るインスリンがないと、筋肉、肝臓、脂肪の細胞は血液中のブドウ糖を取り込めません。
- ステップ2細胞が飢えたままになる血液中にはブドウ糖がたくさんあるのに、細胞にはエネルギーを作る材料がありません。
- ステップ3体が脂肪を燃やす脂肪を燃やすと、酸性の物質（ケトン体）ができます。
インスリンの不足が続くと何が起こるか
- ケトン体がたまる血液が酸性に傾き、糖尿病ケトアシドーシスが起こります。子どもと思春期の約10人に3人は、ケトアシドーシスを起こしたときに診断されます。
- インスリンが連鎖を断ち切るインスリンを投与すると、ブドウ糖が再び細胞に入り、脂肪の燃焼が止まり、ケトン体がなくなります。
1型糖尿病は自己免疫の病気ですか？
はい、1型糖尿病は自己免疫の病気です。免疫系が膵臓のβ細胞に対する寛容を失い、β細胞を異物とみなして破壊し始めます。この攻撃の目印となる自己抗体には、インスリン（IAA）とグルタミン酸脱炭酸酵素（GAD）に対するものがあります。膵島抗原2（IA-2、抗チロシンホスファターゼ抗体とも呼ばれる）と亜鉛輸送体8（ZnT8）に対するものもあります[5]。
1型糖尿病には、特にHLA（ヒト白血球抗原）遺伝子と関連した、大きな遺伝的な基盤があります。これらの遺伝子は、免疫系が自分のものと異物を見分けるのを助けています。ただし、自己免疫の過程の引き金には、主に環境要因が関わると考えられています。1型糖尿病の人は、橋本病、セリアック病、アジソン病、尋常性白斑、悪性貧血など、ほかの自己免疫の病気になるリスクが高くなります[3]。
なぜ膵臓はインスリンを作らなくなったのですか？
膵臓がインスリンを作らなくなったのは、β細胞が免疫系によって破壊されたためです。この自己免疫の過程は、血糖値が上がる数か月から数年前に始まります。1型糖尿病に特有の自己抗体が2つ以上あると、将来、典型的な形（高血糖を伴うもの）になるリスクがとても高くなります[6]。
自己免疫がいったん始まると、速さは人によって大きく異なるものの、β細胞の破壊は時間とともに進みます。β細胞の約60～90%が破壊されると、インスリンの産生が足りなくなり、血糖値が上がって、糖尿病の症状が現れ始めます。血液中のCペプチド（体内で作られたインスリンの目印）が低いか検出できなければ、体内でのインスリン産生が大きく不足していることが確かめられます[6]。
なぜ「1型」糖尿病と呼ばれるのですか？
「1型糖尿病」という名前は、発症年齢や治療の種類ではなく、病気を起こす仕組みに基づく現在の糖尿病の分類を表しています。1型は、自己免疫の仕組みで起こり、インスリンが絶対的に不足する糖尿病を指します。この分類は、この病気をほかの種類の糖尿病（2型、妊娠糖尿病、単一遺伝子糖尿病など）と区別するために標準化されました[3]。
以前、1型糖尿病は「若年性糖尿病」や「インスリン依存型糖尿病」とも呼ばれていました。病気は若い人だけに起こるわけではなく、「インスリン依存型」という言葉は混乱を招くことがあるため、これらの名前は使われなくなりました。2型糖尿病の患者さんの一部も、病気が進むとインスリンが必要になることがあります[7]。
1型糖尿病にはいくつかの種類がありますか？
はい、1型糖尿病にはいくつかの種類があります。
- 自己免疫性1型糖尿病（1A型）：最も多い形で、症例の大部分を占め、β細胞が自己免疫で破壊された後に起こります（自己抗体があることで確認されます）。
- 特発性1型糖尿病（1B型）：インスリン分泌がひどく不足し、ケトアシドーシスを起こしやすいものの、自己抗体はありません。この種類にあてはまるのは、1型糖尿病の人の一部だけです[3]。
- 成人潜在性自己免疫性糖尿病（LADA）：成人で発症し、膵臓のβ細胞の破壊がゆっくり進む自己免疫の形です。LADAは独立した糖尿病の種類ではありません。β細胞の自己免疫による破壊で起こる糖尿病は、発症年齢にかかわらず、すべて1型糖尿病（1A型）に含まれます[3] [8]。
- 免疫チェックポイント阻害薬による自己免疫性糖尿病（がんの免疫療法に伴うもの）：劇症の発症で、生きるためにインスリンが必要です[9]。
なぜ「インスリン依存型糖尿病」と言われるのですか？
「インスリン依存型」という言葉は、体がインスリンをもう作らず、インスリンがないと生きられないため、外からインスリンを補う必要があることを指しています。外からのインスリンがないと、体はブドウ糖をうまく使えず、ブドウ糖が血液中にたまります[3]。
「インスリン依存型」という言葉は治療の面からは状況を正しく表していますが、病名としては公式にはもう使われていません。現在の分類では「1型糖尿病」という言葉を使い、これは治療の種類や診断時の年齢ではなく、発症の仕組みを指しています。生きるためにインスリンに依存することは、1型糖尿病の特徴です。一方、2型糖尿病では、よりよい代謝のコントロールのためにインスリンが必要になることがあります[7]。
1型糖尿病はどの年齢でも起こりますか？
はい、1型糖尿病は、乳児期から高齢期まで、どの年齢でも起こります。発症率のピークは小児期の4～6歳と10～14歳にあります。ただし、成人期はずっと長い年月にわたるため、成人で新たに診断される人の絶対数のほうが多くなります。成人では、発症のしかたが子どもより多様で、典型的な症状がないこともあり、インスリン治療が必要になるまでの進行もよりゆっくりなことがあります[10]。
成人は、ケトアシドーシスを防げるだけの膵臓のβ細胞の分泌機能を、何年も保つことがあります。成人は子どもより、診断直後に一時的な寛解の時期を迎えることが多いものです。1型糖尿病は子どもだけに、2型糖尿病は大人だけに起こるという古い考えは正しくありません[11]。
1型糖尿病は2型とどう違いますか？
1型糖尿病は、膵臓のβ細胞が自己免疫によって破壊された結果起こり、インスリンが絶対的に不足します。2型糖尿病は、インスリン抵抗性とインスリン分泌の不足が組み合わさったもので、自己免疫の要素はありません。1型糖尿病では、通常、診断時からインスリンが必要です。2型糖尿病では、治療は生活習慣の改善と、合併する病気に応じて選んだ薬（飲み薬または注射薬）から始まります[12]。一部の患者さんではインスリンが必要になり、血糖値がとても高い場合は診断時から必要になることもあります[12]。
1型糖尿病は、世界全体では糖尿病の1～2%、欧州と北米では約5%を占めます[13]。若い年齢でより多く起こり、ほかの自己免疫の病気と関連しています。診断時のBMI（体格指数）は通常正常か低めですが、肥満は一般の人と同じくらい多く見られます[13]。2型糖尿病は症例の90～95%を占め、過体重や肥満、インスリン抵抗性、座りがちな生活、糖尿病の家族歴と関連しています。ただし、分類は必ずしも簡単ではありません。実際には1型糖尿病を発症した成人の最大40%が、誤って2型と記録されることがあります[14]。肥満があっても、1型糖尿病の診断は否定されません[11]。
まとめ
参考文献
- Mechanisms controlling pancreatic islet cell function in insulin secretion. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021;22(2):142-158. PubMed
- Pancreatic β-Cell Electrical Activity and Insulin Secretion: Of Mice and Men. Physiol Rev. 2018;98(1):117-214. PubMed
- 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S27-S49. PubMed
- Variation between countries in the frequency of diabetic ketoacidosis at first presentation of type 1 diabetes in children: a systematic review. Diabetologia. 2012;55(11):2878-2894. PubMed
- Type 1 Diabetes: A Guide to Autoimmune Mechanisms for Clinicians. Diabetes Obes Metab. 2025;27(Suppl 6):40-56. PubMed
- Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2015;38(10):1964-1974. PubMed
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20(7):1183-1197. PubMed
- Management of Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Consensus Statement From an International Expert Panel. Diabetes. 2020;69(10):2037-2047. PubMed
- Immune checkpoint inhibitor-associated diabetes mellitus: mechanisms, clinical manifestations, and management strategies. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1679751. PubMed
- Adult-Onset Type 1 Diabetes: Current Understanding and Challenges. Diabetes Care. 2021;44(11):2449-2456. PubMed
- Type 1 diabetes presenting in adults: Trends, diagnostic challenges and unique features. Diabetes Obes Metab. 2025;27(Suppl 6):57-68. PubMed
- 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S183-S215. PubMed
- The management of type 1 diabetes in adults. The updated 2026 consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 2026 Sep 16. Online ahead of print. PubMed
- Type 1 diabetes defined by severe insulin deficiency occurs after 30 years of age and is commonly treated as type 2 diabetes. Diabetologia. 2019;62(7):1167-1172. PubMed
このページの引用方法
Ioacara S. 1型糖尿病とは：β細胞と自己免疫. Diabetes Academia. 更新日 2026年11月6日. https://diabetesacademia.com/ja/t1dm/what-is
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