Facteurs nutritionnels et risque de diabète de type 1

Dans l'ensemble, l'alimentation de la mère pendant la grossesse ne semble pas avoir d'effet significatif sur le risque de diabète de type 1 chez l'enfant [1]. Indirectement toutefois, un taux bas de vitamine D chez la mère au dernier trimestre a parfois été associé à un risque un peu plus élevé de DT1 [2] [3]. Ce lien ne s'est cependant pas confirmé dans toutes les données [1]. La correction de ce taux par des suppléments ne modifie pas le risque de diabète de type 1 [4].

L'explication probable est que ce risque plus élevé ne vient pas de la baisse de la vitamine D elle-même, mais de la raison pour laquelle celle-ci était basse. Chez la femme enceinte, modifier la quantité de gluten ou l'apport en acides gras oméga-3 n'a pas changé significativement le risque de diabète de type 1 chez l'enfant [1] [5].

Oui, un poids de naissance supérieur à 4000 g est associé à un risque de DT1 accru d'environ 10 %. Le risque augmente de façon linéaire avec le poids de naissance, de 3 % par tranche de 500 g [6].

Le poids élevé à la naissance est en grande partie dû à l'excès d'insuline dans la circulation fœtale, en réponse à l'excès de nutriments disponibles. L'hypothèse la plus discutée est que la surcharge des cellules bêta pancréatiques augmenterait leur visibilité pour le système immunitaire. Cela accroîtrait le risque de déclenchement de l'auto-immunité après la naissance. L'association entre un poids de naissance élevé et le DT1 persiste même en tenant compte du diabète de la mère et ne s'explique donc pas par celui-ci [6].

Oui, c'est important. Tant l'introduction au cours des 3 premiers mois que celle à partir de 7 mois ont été associées à un risque plus élevé d'auto-immunité [7]. L'auto-immunité est l'étape qui précède le diabète de type 1. L'intervalle optimal pour l'introduction des céréales se situe entre 4 et 6 mois, idéalement pendant que l'enfant est encore allaité. Cette recommandation coïncide avec le moment généralement recommandé pour la diversification alimentaire [7].

En d'autres termes, ce n'est pas seulement ce que mange le nourrisson qui compte, mais aussi le moment où il commence à manger. En cas d'introduction trop précoce, le contact des céréales avec l'intestin immature, sans la « protection » du lait maternel, pourrait augmenter le risque d'une réaction immunitaire inappropriée [7].

C'est possible, mais les preuves ne sont pas solides. L'introduction de légumes racines (carotte, pomme de terre, céleri) avant 4 mois a été associée à un risque plus élevé d'auto-immunité avancée ou de DT1 [8]. Pour les céréales et l'œuf introduits tôt, le risque supplémentaire se manifeste ensuite jusqu'à l'âge de 3 ans, puis disparaît [8].

Les fruits introduits entre 4 et 6 mois, pas plus tôt, sont même associés à un risque plus faible de DT1 [1]. Il est recommandé que la diversification alimentaire commence entre 4 et 6 mois, sans précipitation et sans exclure délibérément aucun aliment sain [1].

Oui, elles peuvent accélérer l'apparition de la maladie, mais elles n'en sont pas la cause. Les boissons sucrées, comme toute source de sucre, ne semblent pas être responsables du déclenchement de l'auto-immunité spécifique du diabète de type 1. Une fois que l'auto-immunité a déjà commencé, la consommation de sucre peut avancer le moment de l'apparition de la maladie clinique (progression au stade 3). L'effet est plus fort chez les enfants présentant un risque génétique accru [9].

Chez les patients présentant une auto-immunité spécifique du DT1, le sucre oblige le pancréas à produire de plus grandes quantités d'insuline. Cette surcharge soumet les cellules bêta à un stress et les rend « plus visibles » pour le système immunitaire, qui les attaque plus rapidement. Il est recommandé d'éviter les boissons sucrées la première année de vie, ainsi que de les limiter par la suite, quel que soit le risque génétique [9].

L'hypothèse selon laquelle les protéines du lait de vache déclencheraient le diabète de type 1 a été testée dans une grande étude de prévention diététique de la maladie. Elle n'a pas été confirmée. Le remplacement du lait de vache par un lait infantile à protéines hydrolysées n'a pas réduit le risque de diabète de type 1 [10].

L'introduction plus tardive du lait de vache (après l'âge de 2 à 3 mois) semble avoir un effet protecteur, tout comme l'allaitement prolongé. Il est inutile d'éviter les protéines du lait de vache dans le but de prévenir le diabète de type 1. Les laits infantiles extensivement hydrolysés ont été testés précisément pour cela et n'ont pas réduit le risque. L'allaitement aussi prolongé que possible et le report de l'introduction du lait de vache restent de bonnes recommandations de nutrition du nourrisson. Mais leur effet sur le risque de DT1 est tout au plus modeste [10].

Oui. Les enfants qui prennent du poids plus rapidement que la moyenne présentent un risque plus élevé à la fois d'auto-immunité et de progression vers le diabète clinique [11] [12] [13]. L'obésité dans l'enfance (évaluée entre 1 et 12 ans) s'associe à un risque de DT1 environ deux fois plus élevé [14].

L'explication est connue sous le nom d'« hypothèse de l'accélérateur ». L'excès de poids amène le pancréas à produire plus d'insuline pour tout le corps. Cette surcharge des cellules bêta accélère leur reconnaissance et leur destruction par le système immunitaire. Maintenir un poids sain au cours des premières années de vie pourrait réduire le risque, mais ce bénéfice n'a pas encore été démontré [15].

Le nombre total de calories ne semble pas compter directement pour le déclenchement de l'auto-immunité. Cependant, elles commencent à compter de plus en plus après l'apparition des auto-anticorps spécifiques du DT1. En général, la qualité des calories importe plus que leur quantité [9] [13] [16].

Indirectement cependant, l'excès calorique compte parce qu'il entraîne une prise de poids en l'absence d'une dépense calorique correspondante. La prise de poids rapide accélère la progression vers le diabète clinique (stade 3). La chaîne de conséquences part d'un apport calorique trop élevé par rapport aux dépenses de l'enfant, qui conduit à une prise de poids, puis à une résistance à l'insuline. La demande d'insuline augmente, les cellules bêta sont surchargées, et leur destruction auto-immune, très probablement déclenchée par autre chose, s'accélère [13] [15].

Oui, mais surtout pour les enfants qui ont déjà des auto-anticorps. Les aliments à index glycémique élevé (pain blanc, riz blanc, pommes de terre frites, sucreries, jus) ne semblent pas déclencher l'auto-immunité. Ils accélèrent en revanche significativement le passage de l'auto-immunité au diabète clinique (stade 3) [16].

Les aliments à index glycémique élevé provoquent des pics glycémiques postprandiaux plus importants, et par conséquent le pancréas doit répondre par une plus grande quantité d'insuline. Cette pression répétée sur les cellules bêta les rend plus vulnérables à l'attaque immunitaire, même si celle-ci a été initialement déclenchée par autre chose. Les aliments à index glycémique bas (légumineuses, céréales complètes, fruits entiers à la place des jus) sont de toute façon un bon choix, mais leur effet sur la progression vers le DT1 n'est pas démontré [16].

Oui. Chez les enfants qui ont déjà des auto-anticorps, un apport élevé en sucre augmente significativement le risque de développer un diabète clinique [9].

Il faut noter que le sucre ne déclenche pas l'auto-immunité, mais l'accélère une fois qu'elle est apparue. En bref, le sucre ne « cause » pas le diabète de type 1, mais accélère son apparition si le processus a déjà commencé. La limitation du sucre ajouté est recommandée pour tous les enfants, pas seulement pour ceux à risque de développer un DT1 [9].

Non. Bien que le diabète de type 1 et la maladie cœliaque partagent des facteurs génétiques communs, éviter le gluten ne prévient pas le diabète. La seule mise en garde concerne l'introduction des céréales chez le nourrisson, entre 4 et 6 mois [7].

La prévalence de la maladie cœliaque chez les enfants atteints de diabète de type 1 est néanmoins de 5 à 6 % (contre 1 % dans la population générale). Cela justifie un dépistage périodique de la maladie cœliaque chez tous les enfants atteints de DT1. Aucune recommandation actuelle ne préconise d'éviter le gluten dans le but de prévenir le diabète de type 1. Un régime sans gluten n'est nécessaire que si la maladie cœliaque est diagnostiquée.

Probablement oui, mais uniquement dans la phase de déclenchement de l'auto-immunité et surtout pour les formes d'origine marine. Les enfants ayant un apport plus élevé en acides gras oméga-3 semblent avoir un risque significativement moindre de développer des auto-anticorps. Ces apports proviennent des poissons gras, de l'huile de poisson et de l'huile de foie de morue. Le mécanisme protecteur implique probablement la réduction de l'inflammation générale et l'équilibrage de la réponse immunitaire [17].

Quel que soit l'effet protecteur des acides gras oméga-3, il disparaît complètement après l'apparition de l'auto-immunité. Une fois l'auto-immunité déclenchée, les acides gras oméga-3 ne peuvent pas ralentir la progression vers le diabète clinique. L'inclusion régulière de poissons gras (saumon, sardines, maquereau) dans l'alimentation des enfants est de toute façon une bonne idée [17].

Les fibres pourraient avoir un effet positif indirect, par l'intermédiaire des bactéries intestinales. Lorsque les fibres atteignent le côlon, les bonnes bactéries les fermentent et produisent des acides gras à chaîne courte (acétate et butyrate). Ces acides gras ont des effets anti-inflammatoires et modulent (régulent) le système immunitaire [18].

Le microbiome (les colonies de bactéries dans l'intestin) des enfants en bonne santé contient plus de bactéries capables de produire ces acides gras. Les enfants qui développent un diabète de type 1 en ont moins. Cependant, la simple augmentation de l'apport en fibres ne garantit pas un microbiome favorable. La relation entre les fibres, les bactéries et l'immunité est complexe. Un apport adéquat en fibres est recommandé pour tous les patients, mais pas spécifiquement pour la prévention du diabète de type 1 [18].

Les preuves sont mitigées et parfois surprenantes. Chez les enfants à risque génétique, un apport plus élevé en graisses saturées a été associé à un risque plus faible de DT1. Cette association n'est toutefois pas apparue dans toutes les analyses [19]. Des niveaux sanguins plus élevés de certaines graisses saturées chez le nourrisson ont aussi été associés à un risque plus faible d'auto-immunité [20].

Ces niveaux reflètent en partie le lait que reçoit le nourrisson et ne prouvent donc pas un effet direct des graisses saturées [20]. Actuellement, la limitation des graisses saturées est recommandée pour la prévention des maladies cardiovasculaires, mais pas spécifiquement pour le diabète de type 1 [21].

C'est possible. L'incidence du diabète de type 1 était plus élevée dans les zones où l'eau potable contient des nitrates [22]. Les enfants ayant un apport plus élevé en nitrites alimentaires (charcuterie, viande transformée) avaient un risque plus élevé de diabète de type 1 [1]. La certitude de ces données est toutefois faible.

L'hypothèse est biologiquement plausible. La streptozotocine, le composé utilisé en laboratoire pour induire le diabète chez la souris, est un composé N-nitroso semblable à ceux présents dans la viande transformée. Cependant, les études menées chez l'homme ne sont pas encore suffisantes pour une conclusion ferme. Limiter la consommation de viande transformée reste une recommandation générale pour la santé [22].

C'est possible, mais les preuves chez l'homme manquent. Les émulsifiants alimentaires sont des additifs qui lient l'eau et les graisses dans les produits transformés. Chez la souris, ils ont modifié les bactéries intestinales et provoqué une inflammation intestinale [23]. Toujours chez la souris, les aliments riches en produits formés à hautes températures (friture, grillade carbonisée) ont fortement augmenté le risque de diabète de type 1 [24].

Les mécanismes supposés incluent l'altération des bactéries intestinales, l'augmentation de la perméabilité intestinale (« syndrome de l'intestin perméable »), l'inflammation systémique et la surcharge des cellules bêta. Il est conseillé de privilégier des aliments aussi peu transformés que possible. Préfère une préparation à des températures modérées (ébullition, cuisson à la vapeur, four à température moyenne) plutôt que la friture ou le grill. Cela vaut non seulement pour la prévention du diabète, mais aussi pour la santé en général [23] [24].

On ne le sait pas. Il n'y a pas d'études ayant examiné directement si un régime végétarien prévient le diabète de type 1. Les végétaliens ont un risque moindre de diabète, mais cet effet concerne principalement le diabète de type 2, pas le type 1 [25].

Théoriquement, un régime végétarien bien planifié pourrait aider en réduisant l'inflammation, en améliorant le microbiome intestinal et en évitant la viande transformée. Le régime végétarien est un modèle alimentaire accepté pour les personnes diabétiques, mais sans être recommandé spécifiquement pour la prévention. S'il est choisi, le régime doit être varié et équilibré, avec une attention particulière à l'apport en vitamine B12, en fer et en protéines [25].

Il n'existe aucune preuve que le régime méditerranéen prévienne l'apparition du diabète de type 1. Chez les enfants et adolescents qui ont déjà la maladie, une meilleure adhésion à ce modèle alimentaire est associée à un meilleur équilibre glycémique. L'hémoglobine glyquée (HbA1c) est plus basse et le temps passé dans la cible est plus long [26] [27] [28].

Le régime méditerranéen est recommandé pour les personnes diabétiques, en particulier pour réduire le risque cardiovasculaire [21]. Ses principes reposent sur :

• davantage de légumes et de fruits ;
• des céréales complètes ;
• du poisson (surtout gras) ;
• de l'huile d'olive extra vierge ;
• des noix et des graines ;
• des quantités modérées de produits laitiers ;
• peu de viande rouge.

Le zinc joue un rôle central dans les cellules bêta pancréatiques. L'un des auto-anticorps majeurs du diabète de type 1 attaque précisément le transporteur de zinc de ces cellules (ZnT8). Cependant, il n'existe pas d'études montrant que la supplémentation en zinc prévient le diabète de type 1 [29].

La vitamine C, obtenue à partir de sources naturelles, a peut-être un effet positif. Les enfants ayant un apport plus élevé en vitamine C dans leur alimentation présentent un risque significativement moindre d'auto-immunité et de diabète de type 1 [1] [30]. Un taux sanguin plus élevé de vitamine C a lui aussi été associé à un risque plus faible d'auto-immunité [31]. La solution pratique ne passe pas par les suppléments, mais par une consommation régulière de fruits et de légumes riches en vitamine C, comme :

• le poivron ;
• les agrumes ;
• le kiwi ;
• les fraises ;
• le chou ;
• le persil frais.

C'est possible, mais pas par les suppléments. Un apport alimentaire plus élevé en vitamine E est associé à un risque un peu plus faible d'auto-immunité et, peut-être, de diabète de type 1. L'effet est modeste [30].

Cependant, la supplémentation en vitamines antioxydantes (E, C, bêta-carotène) n'est pas recommandée. Les preuves claires d'efficacité manquent et la sécurité à long terme pourrait poser problème, en particulier pour le bêta-carotène. La meilleure source d'antioxydants demeure une alimentation diversifiée, riche en fruits, légumes, noix et graines [32].