Facteurs nutritionnels et risque de diabète de type 1

Dans l'ensemble, l'alimentation de la mère pendant la grossesse ne semble pas avoir d'effet significatif sur le risque de diabète de type 1 chez l'enfant. Indirectement toutefois, un niveau bas de vitamine D chez la mère, résultant du mode de vie (qui inclut aussi l'alimentation), peut augmenter le risque de diabète de type 1. La correction de ce niveau par des suppléments ne modifie pas le risque de diabète de type 1 [1].

L'explication probable est que ce risque plus élevé ne vient pas de la baisse de la vitamine D elle-même, mais de la raison pour laquelle celle-ci était basse. Chez la femme enceinte, modifier la quantité de gluten ou l'apport en acides gras oméga-3 n'a pas changé significativement le risque de diabète de type 1 chez l'enfant.

Oui, un poids élevé à la naissance (supérieur à 4000 g) est associé à un risque légèrement accru de diabète de type 1. Un poids à la naissance supérieur à 4 kg a été associé à un risque accru de DT1 d'environ 10 %. L'augmentation est linéaire, de 3 % pour chaque 500 g supplémentaires [2].

Le poids élevé à la naissance est en grande partie dû à l'excès d'insuline dans la circulation fœtale, en réponse à l'excès de nutriments disponibles. L'hypothèse la plus discutée est que la surcharge des cellules bêta pancréatiques augmenterait leur visibilité pour le système immunitaire, ce qui accroîtrait le risque de déclenchement de l'auto-immunité après la naissance. Il faut retenir que le poids élevé à la naissance de l'enfant est un facteur modifiable par un contrôle glycémique adéquat pendant la grossesse chez la mère diabétique [2].

Oui, c'est important. Tant une introduction trop précoce (avant 4 mois) que trop tardive (après 6–7 mois) semble augmenter le risque de diabète de type 1 chez l'enfant. L'intervalle optimal pour l'introduction des céréales se situe entre 4 et 6 mois, idéalement pendant que l'enfant est encore allaité. Cette recommandation coïncide avec le moment généralement recommandé pour la diversification alimentaire [3].

En d'autres termes, non seulement ce que mange le nourrisson compte, mais aussi quand il commence à manger. Pour une introduction trop précoce, le contact des céréales avec l'intestin immature, sans la « protection » du lait maternel, pourrait augmenter le risque que le système immunitaire réagisse de manière incorrecte [3].

Possiblement, mais les preuves ne sont pas solides. L'introduction de fruits ou de légumes racines (carotte, pomme de terre, céleri) avant 4 mois a été associée dans certaines études à un risque plus élevé d'auto-immunité. Cet effet ne semble toutefois pas permanent et disparaît généralement après l'âge de 3 ans. L'auto-immunité qui ne persiste pas n'augmente pas le risque de DT1 [4].

L'explication probable est qu'une introduction trop précoce d'aliments solides accélère seulement le moment du déclenchement de l'auto-immunité, sans changer le risque global à long terme. La recommandation serait que la diversification alimentaire commence entre 4 et 6 mois, sans précipitation et sans éviter spécifiquement un aliment sain [4].

Oui, elles peuvent accélérer l'apparition de la maladie, mais elles n'en sont pas la cause. Les boissons sucrées, comme toute source de sucre, ne semblent pas être responsables du déclenchement de l'auto-immunité spécifique au diabète de type 1. Une fois que l'auto-immunité a déjà commencé, la consommation de sucre peut accélérer le moment de l'apparition de la maladie clinique (progression au stade 3). L'effet est plus fort chez les enfants présentant un risque génétique accru [5].

Chez les patients présentant une auto-immunité spécifique au DT1, le sucre oblige le pancréas à produire de plus grandes quantités d'insuline. Cette surcharge stresse les cellules bêta et les rend « plus visibles » pour le système immunitaire, qui les attaque plus rapidement. Il est recommandé d'éviter les boissons sucrées la première année de vie, ainsi que de les limiter par la suite, quel que soit le risque génétique [5].

L'hypothèse selon laquelle les protéines du lait de vache déclencheraient le diabète de type 1 a été testée dans une grande étude de prévention diététique de la maladie. Elle n'a pas été confirmée. Le remplacement du lait de vache par une formule à protéines hydrolysées (lait en poudre pour enfants) n'a pas réduit le risque de diabète de type 1 [6].

L'introduction plus tardive du lait de vache (après l'âge de 2–3 mois) semble avoir un effet protecteur, tout comme l'allaitement prolongé. Il est inutile d'éviter les protéines du lait de vache dans le but de prévenir le diabète de type 1 : les formules extensivement hydrolysées ont été testées précisément pour cela et n'ont pas réduit le risque. L'allaitement aussi prolongé que possible et le report de l'introduction du lait de vache restent de bonnes recommandations de nutrition du nourrisson, mais leur effet sur le risque de DT1 est tout au plus modeste [6].

Oui. Les enfants qui prennent du poids plus rapidement que la moyenne présentent un risque plus élevé à la fois d'auto-immunité et de progression vers le diabète clinique. Le surpoids dans la petite enfance (2–10 ans) peut doubler le risque de développer un diabète de type 1 [7].

L'explication est connue sous le nom d'« hypothèse de l'accélérateur ». L'excès de poids amène le pancréas à produire plus d'insuline pour tout le corps. Cette surcharge des cellules bêta accélère leur reconnaissance et leur destruction par le système immunitaire. Maintenir un poids sain au cours des premières années de vie est l'un des rares facteurs modifiables démontrés comme bénéfiques dans ce cas [7].

Le nombre total de calories ne semble pas compter directement pour le déclenchement de l'auto-immunité. Cependant, elles commencent à compter de plus en plus après l'apparition des auto-anticorps spécifiques au DT1. En général, la qualité des calories importe plus que leur quantité [8].

Indirectement cependant, l'excès calorique compte parce qu'il entraîne une prise de poids en l'absence d'une dépense calorique correspondante. La prise de poids rapide accélère la progression vers le diabète clinique (stade 3). La chaîne de conséquences part d'un apport calorique trop élevé par rapport à ta consommation, qui conduit à une prise de poids, puis à une résistance à l'insuline. La demande d'insuline augmente, les cellules bêta sont surchargées, et leur destruction auto-immune, très probablement initiée par autre chose, s'accélère [8].

Oui, mais surtout pour les enfants qui ont déjà des auto-anticorps. Les aliments à index glycémique élevé (pain blanc, riz blanc, pommes de terre frites, sucreries, jus) ne semblent pas déclencher l'auto-immunité. Ils accélèrent en revanche significativement le passage de l'auto-immunité au diabète clinique (stade 3) [9].

Les aliments à index glycémique élevé provoquent des pics glycémiques post-prandiaux plus importants, et par conséquent le pancréas doit répondre par une plus grande quantité d'insuline. Cette pression répétée sur les cellules bêta les rend plus vulnérables à l'attaque immunitaire, même si celle-ci a été initialement déclenchée par autre chose. Choisir des aliments à index glycémique bas (légumineuses, céréales complètes, fruits entiers à la place des jus) est une stratégie de prévention simple et accessible [9].

Oui. Chez les enfants qui ont déjà des auto-anticorps, un apport élevé en sucre augmente significativement le risque de développer un diabète clinique [5].

Il faut noter que le sucre ne déclenche pas l'auto-immunité, mais l'accélère une fois qu'elle est apparue. En bref, le sucre ne « cause » pas le diabète de type 1, mais accélère son apparition si le processus a déjà commencé. La limitation du sucre ajouté est recommandée pour tous les enfants, pas seulement pour ceux à risque de développer un DT1 [5].

Non. Bien que le diabète de type 1 et la maladie cœliaque partagent des facteurs génétiques communs, éviter le gluten ne prévient pas le diabète. La seule mise en garde concerne l'introduction des céréales chez le nourrisson, dans la fenêtre optimale de 4 à 6 mois de vie. L'idéal est que l'enfant soit encore allaité au sein [10].

La prévalence de la maladie cœliaque chez les enfants atteints de diabète de type 1 est néanmoins de 5–6 % (contre 1 % dans la population générale). Cela justifie un dépistage périodique de la maladie cœliaque chez tous les enfants atteints de DT1. Il n'existe pas de recommandations actuelles pour éviter le gluten dans le but de prévenir le diabète de type 1. Un régime sans gluten n'est nécessaire que si la maladie cœliaque est diagnostiquée [10].

Probablement oui, mais uniquement dans la phase de déclenchement de l'auto-immunité et surtout via les formes marines. Les enfants ayant un apport plus élevé en acides gras oméga-3 semblent avoir un risque significativement moindre de développer des auto-anticorps. Ces apports proviennent des poissons gras, de l'huile de poisson et de l'huile de foie de morue. Le mécanisme protecteur implique probablement la réduction de l'inflammation générale et l'équilibrage de la réponse immunitaire [11].

Quel que soit l'effet protecteur des acides gras oméga-3, il disparaît complètement après l'apparition de l'auto-immunité. Une fois l'auto-immunité déclenchée, les acides gras oméga-3 ne peuvent pas ralentir la progression vers le diabète clinique. L'inclusion régulière de poissons gras (saumon, sardines, maquereau) dans l'alimentation des enfants est de toute façon une bonne idée [11].

Les fibres ont un possible effet positif indirect, par l'intermédiaire des bactéries intestinales. Lorsque les fibres atteignent le côlon, les bonnes bactéries les fermentent et produisent des acides gras à chaîne courte (acétate et butyrate). Ces acides gras ont des effets anti-inflammatoires et modulent (régulent) le système immunitaire [12].

Le microbiome (les colonies de bactéries dans l'intestin) des enfants en bonne santé contient plus de bactéries capables de produire ces acides gras. Les enfants qui développent un diabète de type 1 en ont moins. Cependant, la simple augmentation de l'apport en fibres ne garantit pas un microbiome favorable. La relation entre les fibres, les bactéries et l'immunité est complexe. Un apport adéquat en fibres est recommandé pour tous les patients, mais pas spécifiquement pour la prévention du diabète de type 1 [12].

Les preuves sont mitigées et parfois surprenantes. Certaines études suggèrent qu'un apport alimentaire modéré en graisses saturées pourrait même être protecteur contre le diabète de type 1. En revanche, un niveau sanguin élevé de graisses saturées est associé à un risque accru [13].

L'explication est que les graisses saturées dans le sang reflètent davantage la production propre de l'organisme que ce que tu manges. Leur niveau sanguin élevé peut donc être un signe d'un métabolisme inapproprié, pas nécessairement une conséquence directe du régime alimentaire. Actuellement, la limitation des graisses saturées est recommandée pour la prévention des maladies cardiovasculaires, mais pas spécifiquement pour le diabète de type 1 [13].

Possiblement. Certaines études ont trouvé une incidence plus élevée de diabète de type 1 dans les zones où l'eau potable contient des nitrates. Les enfants diabétiques avaient aussi, en moyenne, un apport plus élevé en nitrites alimentaires (charcuterie, viande transformée) [14].

Une plausibilité biologique existe. La streptozotocine, le composé utilisé en laboratoire pour induire le diabète chez la souris, est un composé N-nitroso semblable à ceux présents dans la viande transformée. Cependant, les études menées chez l'homme ne sont pas encore suffisantes pour une conclusion ferme. Limiter la consommation de viande transformée reste une recommandation générale pour la santé [14].

Probablement, mais les preuves directes chez l'homme sont limitées. Les études chez l'animal (pas chez l'homme) suggèrent que les émulsifiants alimentaires (additifs qui lient l'eau et les graisses dans les produits transformés) et les produits formés à hautes températures (friture, grillade carbonisée) augmentent le risque de diabète de type 1 [15].

Les mécanismes supposés incluent l'altération des bactéries intestinales, l'augmentation de la perméabilité intestinale (« syndrome de l'intestin perméable »), l'inflammation systémique et la surcharge des cellules bêta. Il est recommandable de privilégier des aliments aussi peu transformés que possible. Préfère une préparation à des températures modérées (ébullition, cuisson à la vapeur, four à température moyenne) plutôt que la friture ou le grill. Cela vaut non seulement pour la prévention du diabète, mais aussi pour la santé en général [15].

Nous ne savons pas. Il n'y a pas d'études ayant examiné directement si un régime végétarien prévient le diabète de type 1. Les études existantes montrent un risque moindre de diabète chez les végétaliens, mais cet effet concerne principalement le diabète de type 2, pas le type 1 [16].

Théoriquement, un régime végétarien bien planifié pourrait aider en réduisant l'inflammation, en améliorant le microbiome intestinal et en évitant la viande transformée. Le régime végétarien est un modèle alimentaire accepté pour les personnes diabétiques, mais sans être recommandé spécifiquement pour la prévention. S'il est choisi, le régime doit être varié et équilibré, avec une attention particulière à l'apport en vitamine B12, en fer et en protéines [16].

Il n'existe aucune preuve que le régime méditerranéen prévienne l'apparition du diabète de type 1. En revanche, des preuves claires montrent qu'il améliore le contrôle glycémique chez les enfants et adolescents qui ont déjà la maladie. Une meilleure adhésion à ce modèle alimentaire est associée à une hémoglobine glyquée (HbA1c) plus basse et à un temps plus long dans la plage cible de la glycémie [17].

Les principes du régime méditerranéen reposent sur :

• davantage de légumes et de fruits ;
• des céréales complètes ;
• du poisson (surtout gras) ;
• de l'huile d'olive extra vierge ;
• des noix et des graines ;
• des quantités modérées de produits laitiers ;
• peu de viande rouge.

Le régime méditerranéen est recommandé pour les personnes diabétiques, en particulier pour réduire le risque cardiovasculaire [17].

Le zinc joue un rôle central dans les cellules bêta pancréatiques. L'un des auto-anticorps majeurs du diabète de type 1 attaque précisément le transporteur de zinc de ces cellules (ZnT8). Cependant, il n'existe pas d'études montrant que la supplémentation en zinc prévient le diabète de type 1 [18].

La vitamine C, obtenue à partir de sources naturelles, a peut-être un effet positif. Les enfants ayant un apport plus élevé en vitamine C dans leur alimentation présentent un risque significativement moindre d'auto-immunité et de diabète de type 1. La solution pratique n'est pas les suppléments, mais une consommation régulière de fruits et de légumes riches en vitamine C, comme :

• le poivron ;
• les agrumes ;
• le kiwi ;
• les fraises ;
• le chou ;
• le persil frais [18].

Possiblement, mais pas via des suppléments. Les études observationnelles montrent qu'un niveau plus élevé de vitamine E dans le sang, obtenu par l'alimentation, est associé à un risque réduit de diabète de type 1. L'effet est modeste, mais présent [19].

Cependant, la supplémentation en vitamines antioxydantes (E, C, bêta-carotène) n'est pas recommandée. Les preuves claires d'efficacité manquent et la sécurité à long terme pose problème, en particulier pour le bêta-carotène. La meilleure source d'antioxydants demeure une alimentation diversifiée, riche en fruits, légumes, noix et graines [19].