العوامل الغذائية وخطر داء السكري من النوع الأول

في المجمل، لا يبدو أن لتغذية الأم في أثناء الحمل أثرًا ملموسًا في خطر داء السكري من النوع الأول لدى الطفل [1]. لكن بصورة غير مباشرة، ارتبط انخفاضُ مستوى فيتامين د لدى الأم في الثلث الأخير من الحمل أحيانًا بخطر أعلى قليلًا للسكري من النوع الأول [2] [3]. غير أن هذه الصلة لم تتأكد في جميع البيانات [1]. وتصحيح هذا المستوى بالمكمّلات لا يغيّر خطر السكري من النوع الأول [4].

والتفسير المرجَّح أن الخطر الأكبر لا يأتي من انخفاض فيتامين د بذاته، بل من السبب الذي جعله منخفضًا. والتغييرات في تغذية الحامل من حيث كمية الغلوتين أو وارد الأحماض الدهنية أوميغا 3 لم تغيّر تغييرًا ملموسًا خطر السكري من النوع الأول لدى الطفل [1] [5].

نعم، فالوزن الكبير عند الولادة (فوق 4000 غ) يرتبط بخطر مرتفع قليلًا للسكري من النوع الأول. وقد ارتبط الوزن عند الولادة فوق 4 كغ بخطر أعلى للسكري من النوع الأول بنحو 10%. ويرتفع الخطر ارتفاعًا خطيًا بنسبة 3% لكل 500 غ مضافة [6].

والوزن الكبير عند الولادة يعود في معظمه إلى فائض الأنسولين في دوران الجنين، استجابةً لفائض المغذّيات المتاحة. والفرضية الأكثر نقاشًا أن إجهاد خلايا بيتا البنكرياسية قد يجعلها أوضح للجهاز المناعي، مما يزيد خطر إطلاق المناعة الذاتية بعد الولادة. ويبقى الارتباط بين الوزن الكبير عند الولادة والسكري من النوع الأول قائمًا حتى عند أخذ سكري الأم في الحسبان، فهو إذن لا يُفسَّر به [6].

نعم، يهم. فالإدخال المبكر أكثر من اللازم (قبل 4 أشهر) والمتأخر أكثر من اللازم (بعد 6–7 أشهر) كلاهما يبدو أنه يرفع خطر السكري من النوع الأول لدى الطفل. والمجال الأمثل لإدخال الحبوب بين 4 و6 أشهر، ويفضَّل أن يكون الطفل لا يزال يرضع. وتتوافق هذه التوصية مع التوقيت الموصى به عمومًا للتغذية التكميلية [7].

وبعبارة أخرى، لا يهم ما يأكله الرضيع فحسب، بل ومتى يبدأ بالأكل. وفي الإدخال المبكر أكثر من اللازم، قد يرفع تماسُّ الحبوب بأمعاء غير ناضجة، دون «حماية» حليب الأم، خطرَ أن يتفاعل الجهاز المناعي تفاعلًا خاطئًا [7].

ربما، لكن الأدلة ليست حازمة. فإدخال الخضار الجذرية (الجزر، والبطاطس، والكرفس) قبل 4 أشهر ارتبط بخطر أكبر للمناعة الذاتية المتقدمة أو للسكري من النوع الأول [8]. أما الحبوب والبيض إذا أُدخلت مبكرًا، فيظهر خطرها الإضافي لاحقًا حتى سن الثالثة ثم يزول [8].

بل إن الفواكه التي تُدخل بين 4 و6 أشهر، لا قبل ذلك، ترتبط بخطر أقل للسكري من النوع الأول [1]. والتوصية أن تبدأ التغذية التكميلية بين 4 و6 أشهر، دون عجلة ودون تجنب خاص لأي طعام صحي [1].

نعم، قد تعجّل البداية، لكنها ليست سبب المرض. فالمشروبات المحلّاة بالسكر، كأي مصدر للسكر، لا تبدو مسؤولةً عن إطلاق المناعة الذاتية النوعية للسكري من النوع الأول. لكن حالما تبدأ المناعة الذاتية أصلًا، قد يعجّل استهلاك السكر موعد ظهور المرض السريري (التقدم إلى المرحلة 3). والأثر أقوى لدى الأطفال ذوي الخطر الوراثي المرتفع [9].

ولدى المرضى ذوي المناعة الذاتية النوعية للسكري من النوع الأول، يُجبر السكر البنكرياس على إنتاج كميات أكبر من الأنسولين. وهذا الإجهاد يُتعب خلايا بيتا ويجعلها «أظهر» للجهاز المناعي، الذي يهاجمها أسرع. ويُوصى بتجنب المشروبات المحلّاة بالسكر في السنة الأولى من العمر وبالحدّ منها لاحقًا، أيًا كان الخطر الوراثي [9].

فرضية أن بروتينات حليب البقر تُطلق السكري من النوع الأول اختُبرت في دراسة كبيرة للوقاية الغذائية من المرض ولم تتأكد. فإعطاء تركيبة ببروتينات متحللة مائيًا (حليب مجفف للأطفال) بدلًا من حليب البقر لم يخفض خطر السكري من النوع الأول [10].

ويبدو أن الإدخال المتأخر لحليب البقر (بعد عمر 2–3 أشهر) له أثر واقٍ، مثله مثل الرضاعة المطوَّلة. ولا معنى لتجنب بروتينات حليب البقر بهدف الوقاية من السكري من النوع الأول: فالتركيبات المتحللة تحللًا واسعًا اختُبرت لهذا الغرض بالضبط ولم تخفض الخطر. وتبقى الرضاعة أطول ما يمكن وتأجيل إدخال حليب البقر توصيتين جيدتين في تغذية الرضيع، لكن أثرهما في خطر السكري من النوع الأول صغير على أكثر تقدير [10].

نعم. فالأطفال الذين يزدادون وزنًا أسرع من المتوسط لديهم خطر أكبر للمناعة الذاتية وللتقدم نحو السكري السريري معًا [11] [12] [13]. وترتبط السمنة في الطفولة (المقيَّمة بين سن 1 و12 سنة) بخطر للإصابة بالسكري من النوع الأول أعلى بنحو الضعف [14].

والتفسير معروف بـ«فرضية المسرّع». فزيادة الوزن تدفع البنكرياس إلى إنتاج أنسولين أكثر (للجسم كله)، مما يُجهد خلايا بيتا ويعجّل تعرّف الجهاز المناعي عليها وتدميرَه لها. والحفاظ على وزن صحي في السنوات الأولى من العمر قد يخفض الخطر، لكن هذه الفائدة لم تثبت بعد [15].

لا يبدو أن العدد الكلي للسعرات يهم مباشرةً في إطلاق المناعة الذاتية. لكنه يبدأ يهم أكثر فأكثر بعد ظهور الأجسام المضادة النوعية للسكري من النوع الأول. وعمومًا تهم نوعية السعرات أكثر من كميتها [9] [13] [16].

لكن بصورة غير مباشرة، يهم الفائض السعري لأنه يؤدي إلى زيادة الوزن، في غياب صرف سعري يوازيه. والزيادة السريعة في الوزن تسرّع التقدم نحو السكري السريري (المرحلة 3). وسلسلة النتائج تبدأ من سعرات كثيرة أكثر مما تصرفه، تؤدي إلى زيادة الوزن ثم إلى مقاومة الأنسولين. فيرتفع الطلب على الأنسولين، وتُجهد خلايا بيتا، ويتسارع تدميرها المناعي الذاتي، الذي بدأ على الأرجح بشيء آخر [13] [15].

نعم، لكن خاصةً لدى الأطفال الذين لديهم أجسام مضادة ذاتية أصلًا. فالأطعمة ذات المؤشر الغلايسيمي المرتفع (الخبز الأبيض، والأرز الأبيض، والبطاطس المقلية، والحلويات، والعصائر) لا تبدو مُطلِقةً للمناعة الذاتية. لكنها تسرّع تسريعًا ملموسًا الانتقال من المناعة الذاتية إلى السكري السريري (المرحلة 3) [16].

والأطعمة ذات المؤشر الغلايسيمي المرتفع تُحدث ذروات أعلى لسكر الدم بعد الوجبة، وتبعًا لذلك على البنكرياس أن يستجيب بكمية أكبر من الأنسولين. وهذا الضغط المتكرر على خلايا بيتا يجعلها أكثر هشاشةً أمام الهجوم المناعي، حتى لو كان قد أُطلق في البداية بشيء آخر. والأطعمة ذات المؤشر الغلايسيمي المنخفض (البقوليات، والحبوب الكاملة، والفواكه الكاملة بدل العصائر) خيار جيد على أي حال، لكن أثرها في التقدم نحو السكري من النوع الأول غير مثبت [16].

نعم. فلدى الأطفال الذين لديهم أجسام مضادة ذاتية أصلًا، يرفع الوارد الكبير من السكر خطر الإصابة بالسكري السريري رفعًا ملموسًا [9].

ويجب تذكّر أن السكر لا يُطلق المناعة الذاتية، لكنه يسرّعها حالما تظهر. وباختصار، السكر لا «يسبب» السكري من النوع الأول، لكنه يعجّل ظهوره إن كانت العملية قد بدأت أصلًا. والحدّ من السكر المضاف موصى به لكل الأطفال، لا لذوي خطر الإصابة بالسكري من النوع الأول فحسب [9].

لا. فرغم أن السكري من النوع الأول والداء البطني يتشاركان عوامل وراثية، لا يقي تجنب الغلوتين من السكري. والتنبيه الوحيد هو إدخال الحبوب للرضيع في النافذة المثلى 4–6 أشهر من العمر، ويفضَّل أن يكون الطفل لا يزال يرضع من الثدي [17].

ومع ذلك، فانتشار الداء البطني لدى الأطفال المصابين بالسكري من النوع الأول 5–6% (مقابل 1% في عموم السكان). وهذا يبرر التحري الدوري للداء البطني لدى كل الأطفال المصابين بالسكري من النوع الأول. ولا توجد توصيات حالية بتجنب الغلوتين بهدف الوقاية من السكري من النوع الأول. والحمية الخالية من الغلوتين ضرورية فقط إذا شُخِّص الداء البطني [17].

على الأرجح نعم، لكن في طور إطلاق المناعة الذاتية فحسب وخاصةً عبر الأشكال البحرية. فالأطفال ذوو الوارد الأكبر من الأحماض الدهنية أوميغا 3 يبدو أن لديهم خطرًا أقل بصورة ملموسة لظهور الأجسام المضادة الذاتية. ومصادر هذه الأحماض هي الأسماك الدهنية، وزيت السمك، وزيت كبد الحوت. والآلية الواقية تتضمن على الأرجح خفض الالتهاب العام وموازنة الاستجابة المناعية [18].

وأي أثر واقٍ للأحماض الدهنية أوميغا 3 يزول تمامًا بعد ظهور المناعة الذاتية. فحالما تبدأ المناعة الذاتية، لا تستطيع الأحماض الدهنية أوميغا 3 إبطاء التقدم نحو السكري السريري. وإدراج الأسماك الدهنية (السلمون، والسردين، والماكريل) بانتظام في تغذية الأطفال فكرة جيدة على كل حال [18].

للألياف أثر إيجابي غير مباشر محتمل، عبر بكتيريا الأمعاء. فحين تصل الألياف إلى القولون، تخمّرها البكتيريا النافعة وتنتج أحماضًا دهنية قصيرة السلسلة (الأسيتات والبوتيرات)، ولها آثار مضادة للالتهاب وتعدّل (تنظّم) الجهاز المناعي [19].

والميكروبيوم لدى الأطفال الأصحاء (مستعمرات البكتيريا في الأمعاء) يحوي بكتيريا قادرة على إنتاج هذه الأحماض الدهنية أكثر مما يحويه ميكروبيوم الأطفال الذين يصابون بالسكري من النوع الأول. غير أن مجرد رفع وارد الألياف ليس ضمانة لميكروبيوم مؤاتٍ. والعلاقة بين الألياف والبكتيريا والمناعة معقدة. ويُوصى بوارد كافٍ من الألياف لكل المرضى، لكن لا للوقاية من السكري من النوع الأول تحديدًا [19].

الأدلة مختلطة وأحيانًا مفاجئة. فلدى الأطفال ذوي الخطر الوراثي، ارتبط الوارد الأكبر من الدهون المشبعة بخطر أقل للسكري من النوع الأول. غير أن هذا الارتباط لم يظهر في جميع التحليلات [20]. كما ارتبطت المستويات الأعلى لبعض الدهون المشبعة في دم الرضّع بخطر أقل للمناعة الذاتية [21].

وهذه المستويات تعكس جزئيًا الحليب الذي يتلقاه الرضيع، فلا تثبت أثرًا مباشرًا للدهون المشبعة [21]. وحاليًا يُوصى بالحدّ من الدهون المشبعة للوقاية من الأمراض القلبية الوعائية، لا للسكري من النوع الأول تحديدًا [22].

ربما. فقد وجدت بعض الدراسات معدل إصابة أعلى بالسكري من النوع الأول في المناطق التي فيها نترات في ماء الشرب. وكان لدى الأطفال المصابين بالسكري في المتوسط استهلاك أكبر للنتريت من الأطعمة (اللحوم المصنّعة والمقدّدة) [23].

والمعقولية البيولوجية موجودة. فالستربتوزوتوسين، وهو المركّب المستعمل في المختبر لإحداث السكري لدى الفئران، مركّب N-نيتروزو مشابه للمركّبات الموجودة في اللحوم المصنّعة. ومع ذلك، فالدراسات المجراة على البشر لا تكفي بعد لاستنتاج حازم. ويبقى الحدّ من استهلاك اللحوم المصنّعة توصية صحية عامة [23].

ربما، لكن الأدلة لدى البشر غائبة. والمستحلبات الغذائية هي المضافات التي تربط الماء بالدهون في المنتجات المصنّعة. ولدى الفئران، غيّرت بكتيريا الأمعاء وسبّبت التهابًا معويًا [24]. ولدى الفئران أيضًا، رفعت الأطعمة الغنية بالمركّبات المتشكلة في درجات الحرارة العالية (القلي، والشواء المحروق) خطر السكري من النوع الأول كثيرًا [25].

والآليات المفترضة تشمل تغيّر بكتيريا الأمعاء، وزيادة النفاذية المعوية («متلازمة الأمعاء المتسربة»)، والالتهاب الجهازي، وإجهاد خلايا بيتا. والتغذية القائمة على أطعمة أقل تصنيعًا ما أمكن مستحسنة، لا للوقاية من السكري فحسب، بل للصحة عمومًا. وفضّل التحضير في درجات حرارة معتدلة (السلق، والطهي بالبخار، والفرن بحرارة متوسطة)، بدل القلي أو الشواء [24] [25].

لا نعرف. فلا توجد دراسات فحصت مباشرةً ما إذا كانت الحمية النباتية تقي من السكري من النوع الأول. وخطر السكري أقل لدى النباتيين الصرف، لكن هذا الأثر يخص أساسًا السكري من النوع الثاني، لا النوع الأول [26].

ونظريًا، قد تساعد حمية نباتية مخطَّطة جيدًا بخفض الالتهاب، وتحسين الميكروبيوم المعوي، وتجنب اللحوم المصنّعة. والحمية النباتية نمط غذائي مقبول للمصابين بالسكري، لكن دون التوصية به تحديدًا للوقاية. وإن اختيرت، وجب أن تكون متنوعة ومتوازنة، مع الانتباه إلى وارد فيتامين B12 والحديد والبروتينات [26].

لا توجد أدلة على أن حمية البحر المتوسط تقي من ظهور السكري من النوع الأول. لكن لدى الأطفال والمراهقين المصابين بالمرض أصلًا، يرتبط الالتزام الأفضل بهذا النمط الغذائي بضبط أفضل لسكر الدم. فيكون السكر التراكمي أخفض، والوقت داخل النطاق المستهدف لسكر الدم أطول [27] [28] [29].

وحمية البحر المتوسط موصى بها للمصابين بالسكري، وخاصةً لخفض الخطر القلبي الوعائي [22]. وتقوم مبادئها على:

• خضار وفواكه أكثر؛
• حبوب كاملة؛
• أسماك (وخاصةً الدهنية)؛
• زيت زيتون بكر ممتاز؛
• مكسرات وبذور؛
• كميات معتدلة من منتجات الحليب؛
• قليل من اللحم الأحمر.

للزنك دور مركزي في خلايا بيتا البنكرياسية، وأحد الأجسام المضادة الذاتية الرئيسة في السكري من النوع الأول يهاجم تحديدًا ناقل الزنك في هذه الخلايا (ZnT8). ومع ذلك، لا توجد دراسات تثبت أن تكميل الزنك يقي من السكري من النوع الأول [30].

وفيتامين C، المتحصَّل من مصادر طبيعية، من الممكن أن يكون له أثر إيجابي. فالأطفال ذوو الوارد الأكبر من فيتامين C في الغذاء لديهم خطر أقل بصورة ملموسة للمناعة الذاتية وللسكري من النوع الأول [1] [31]. كما ارتبط ارتفاع مستوى فيتامين C في الدم بخطر أقل للمناعة الذاتية [32]. والحل العملي ليس المكمّلات، بل الاستهلاك المنتظم للفواكه والخضار الغنية بفيتامين C، مثل:

• الفلفل الحلو؛
• الحمضيات؛
• الكيوي؛
• الفراولة؛
• الملفوف؛
• البقدونس الطازج.

ربما، لكن لا بالمكمّلات. فالوارد الأكبر من فيتامين E عبر الغذاء يرتبط بخطر أقل قليلًا للمناعة الذاتية، وربما للسكري من النوع الأول. والأثر متواضع [31].

غير أنه لا يُوصى بتكميل الفيتامينات المضادة للأكسدة (E، وC، وبيتا كاروتين). والأسباب هي غياب أدلة واضحة على الفعالية ومشكلات السلامة المحتملة على المدى الطويل، وخاصةً في بيتا كاروتين. وأفضل مصدر لمضادات الأكسدة يبقى تغذيةً متنوعة، غنية بالفواكه والخضار والمكسرات والبذور [33].