L'incidence du diabète de type 1 est en augmentation

L'incidence représente le nombre de nouveaux cas (de DT1) diagnostiqués au cours d'une période de temps bien définie (un an), dans une population donnée. Elle s'exprime généralement pour 100000 personnes par an. L'incidence t'indique à quelle fréquence apparaissent de nouveaux cas de diabète et reflète le rythme auquel de nouveaux diagnostics sont enregistrés dans la population [1].

La prévalence représente le nombre total de personnes vivant avec le DT1 à un moment donné, rapporté à la population totale. La prévalence du DT1 chez les jeunes de moins de 19 ans est estimée à environ deux cas pour 1000 personnes [2]. En pratique, l'incidence t'indique à quelle vitesse apparaissent les nouveaux cas, tandis que la prévalence t'indique combien de personnes vivent au total avec un diabète de type 1.

La connaissance de l'incidence du DT1 est essentielle pour la planification des ressources de santé publique. L'incidence et la prévalence du DT1 sont toutes deux en augmentation au niveau mondial. Cela signifie que les systèmes de santé doivent prévoir des besoins croissants en accès à l'insuline, aux capteurs de surveillance glycémique et aux pompes à insuline [3].

De plus, la surveillance de l'incidence permet d'identifier les facteurs de risque, d'évaluer l'efficacité d'éventuels programmes de prévention et de planifier adéquatement les services d'urgence. Ces données aident les chercheurs et les médecins à développer des stratégies d'intervention pour limiter l'impact sur la population [4].

Bien que le DT1 puisse apparaître à tout âge, la plupart des nouveaux cas sont diagnostiqués pendant l'enfance et l'adolescence. Il existe deux pics principaux d'incidence. Le premier pic se situe entre 4 et 6 ans et le second entre 10 et 14 ans (à la puberté). Au total, environ 20 % des personnes atteintes de DT1 ont moins de 20 ans [4].

On constate en même temps que la majorité des patients atteints de DT1 sont des adultes. Un patient atteint de DT1 sur cinq est une personne âgée, et cette proportion augmentera très probablement à l'avenir. En d'autres termes, bien que l'incidence soit maximale dans l'enfance, l'impact cumulatif de la maladie se traduit par une majorité d'adultes parmi les personnes vivant avec le DT1 [2].

Chez les enfants et les adolescents, le DT1 reste la forme la plus fréquente de diabète. Le DT2 n'apparaît généralement pas avant l'âge de 10 ans. Dans le groupe d'âge 10–14 ans, l'incidence du DT1 est 2 à 3 fois plus élevée que celle du DT2 [5].

L'incidence du DT2 dans le groupe d'âge 15–19 ans est similaire à celle du DT1. Dans les pays où l'obésité infantile constitue un problème important, l'incidence du DT2 la dépasse même. Chez les enfants et les adolescents, l'incidence du DT2 augmente beaucoup plus rapidement que celle du DT1. La raison principale est l'augmentation de la prévalence de l'obésité [6].

Oui, le DT1 peut être diagnostiqué pour la première fois à l'âge adulte. Le DT1 défini par un déficit sévère en insuline peut aussi apparaître après l'âge de 30 ans et est souvent traité initialement comme un DT2. Parfois, les adultes atteints de DT1 peuvent maintenir une fonction suffisante des cellules bêta pour prévenir l'acidocétose pendant plusieurs années, ce qui rend le diagnostic plus difficile [7].

Une telle forme lentement progressive est le diabète auto-immun latent de l'adulte (LADA), qui représente 2 à 12 % de l'ensemble des cas de diabète [8]. Le LADA se caractérise par la présence d'auto-anticorps spécifiques du DT1 et par une progression plus lente du déficit de sécrétion d'insuline ; il est fréquemment confondu avec le DT2. Cela souligne l'importance du dosage des auto-anticorps chez les adultes diabétiques qui ne répondent pas correctement au traitement oral, surtout en l'absence du tableau clinique typique du DT2 [8].

L'incidence cumulative représente la probabilité qu'une personne développe un DT1 de la naissance jusqu'à un certain âge. Le risque cumulatif de développer un DT1 avant l'âge de 15 ans varie considérablement selon la région [9].

Plusieurs études prospectives ont suivi des enfants à risque génétique élevé qui développent au moins deux auto-anticorps pancréatiques. Leur analyse combinée a montré que près de 85 % d'entre eux recevront un diagnostic de DT1 dans les 15 années suivantes. Ces données sont valables aussi bien pour les cas familiaux que pour les cas sporadiques, ce qui suggère une évolution biologique similaire, avec ou sans antécédents familiaux [10].

Les différences d'incidence selon le sexe sont faibles et varient en fonction de la région et de l'âge. Chez les enfants de moins de 14 ans, l'incidence est égale ou seulement légèrement plus élevée chez les garçons que chez les filles. Le rapport garçons/filles est d'environ 1,1–1,2:1 dans de nombreux pays européens. Ces différences s'atténuent ou s'inversent dans certaines régions géographiques [11].

En général, chez les adultes, le DT1 touche davantage les hommes que les femmes, mais il existe de nombreux pays et régions où les proportions sont environ égales. Les différences entre les sexes ne constituent pas un facteur de risque majeur pour le DT1. La prédisposition génétique en est un (les gènes HLA, antigène leucocytaire humain, qui aident le système immunitaire à distinguer les cellules de l'organisme de celles qui lui sont étrangères). C'est aussi le cas de l'auto-immunité et des facteurs environnementaux [4].

Oui, l'incidence du DT1 varie considérablement d'un continent à l'autre. L'Europe enregistre le plus grand nombre de personnes atteintes de DT1 au niveau mondial et présente généralement les taux d'incidence les plus élevés. L'Amérique du Nord et l'Australie présentent également des incidences élevées. En revanche, l'Asie de l'Est, l'Asie du Sud-Est et l'Afrique subsaharienne ont des taux d'incidence significativement plus faibles [2] [12].

Cette distribution géographique suggère une interaction complexe entre les facteurs génétiques, les facteurs environnementaux et d'autres facteurs encore incomplètement élucidés. Sur le plan génétique, c'est la fréquence des gènes HLA de susceptibilité qui compte. Les facteurs environnementaux incluent l'exposition aux virus, la vitamine D, l'alimentation et les conditions d'hygiène. Il est important de mentionner que dans certaines régions à faible incidence (comme certaines zones d'Asie ou d'Afrique), les cas peuvent en réalité être sous-déclarés pour de multiples raisons [9].

Les taux d'incidence du DT1 les plus élevés sont rapportés dans les pays nordiques d'Europe. Chez l'enfant, la Finlande a depuis des décennies l'une des incidences les plus élevées au monde, d'environ 60 nouveaux cas pour 100000 par an [9]. D'autres pays présentent une incidence très élevée :

• la Suède ;
• la Norvège ;
• le Koweït ;
• le Qatar ;
• le Canada ;
• le Royaume-Uni ;
• l'île de Sardaigne en Italie, où l'incidence chez l'enfant a atteint environ 74 nouveaux cas pour 100000 par an [13].

À l'opposé, les taux d'incidence du DT1 les plus faibles, sous 5 nouveaux cas pour 100000 habitants par an, sont rapportés dans les régions de la figure ci-dessous :

• la Chine ;
• le Japon ;
• la Corée du Sud.

Pour l'Afrique subsaharienne et l'Asie du Sud, les données sont rares et probablement sous-déclarées. En Amérique du Sud, l'incidence varie beaucoup d'une région à l'autre [9].

La différence entre les taux d'incidence les plus élevés et les plus faibles au niveau mondial dépasse un facteur 100 [9].

Pour une même zone géographique, il existe des différences significatives dans l'incidence du DT1 en fonction de l'origine ethnique. Les personnes d'origine européenne ont les taux d'incidence les plus élevés, tandis que celles d'origine est-asiatique ont des taux significativement plus faibles. Ces différences s'expliquent en grande partie par la fréquence différente des variantes HLA qui augmentent la susceptibilité (surtout celles désignées HLA-DR3/DQ2 et HLA-DR4/DQ8) dans les différentes populations [14] [15].

Par exemple, aux États-Unis, les jeunes d'origine européenne non hispaniques ont les taux d'incidence du DT1 les plus élevés. Suivent les jeunes d'origine afro-américaine et hispanique. Cependant, les différences ethniques concernant le DT1 ne se limitent pas à la génétique. Les facteurs environnementaux, l'accès au diagnostic et les différences dans les systèmes de surveillance épidémiologique peuvent influencer significativement les taux. Dans les populations migrantes, l'incidence du DT1 se rapproche avec le temps de celle du pays d'accueil, ce qui souligne le rôle des facteurs environnementaux [15].

Oui, dans la plupart des pays des zones tempérées, le diagnostic du DT1 présente une variation saisonnière nette. On observe un plus grand nombre de cas nouvellement diagnostiqués pendant les mois d'automne et d'hiver et un nombre plus faible pendant les mois d'été. Cette variation saisonnière est plus nette chez les enfants âgés de 5 à 15 ans. Il ressort aussi davantage dans les pays situés à des latitudes où les quatre saisons sont bien marquées [16].

Les explications proposées pour cette variation reposent sur la fréquence plus élevée des infections virales pendant la saison froide. En hiver, les taux de vitamine D baissent aussi, en raison de l'exposition réduite au soleil. Des modifications saisonnières de la fonction immunitaire sont également possibles. Ces observations soutiennent l'hypothèse que les facteurs environnementaux jouent un rôle important dans le déclenchement du stade 3 du DT1 (avec hyperglycémie) [17].

Oui, l'incidence du DT1 a augmenté de manière constante au cours des dernières décennies dans le monde entier. L'incidence comme la prévalence du DT1 sont en augmentation. La prévalence croît aussi parce que la survie avec le DT1 s'améliore [18]. Chez les enfants, l'incidence a augmenté au cours des dernières décennies de 3 à 4 % par an en moyenne, plus vite dans les pays à faible incidence [9]. Le nombre de personnes vivant avec un DT1 pourrait atteindre environ 14,7 millions en 2040, contre 9,5 millions en 2025 [2]. Cela représenterait une hausse de 55 %.

Cette augmentation est trop rapide pour être expliquée exclusivement par des modifications du patrimoine génétique des populations, ce qui indique un rôle majeur des facteurs environnementaux. Parmi les facteurs incriminés figurent :

• le changement de mode de vie ;
• la modification du microbiote intestinal ;
• l'augmentation de l'incidence de l'obésité, qui peut accélérer le processus auto-immun ;
• l'exposition à de nouveaux agents viraux ;
• les changements de l'alimentation infantile ;
• la réduction du contact avec les agents infectieux dans la petite enfance (hypothèse de l'hygiène) [4].

Au début de la pandémie de COVID-19, plusieurs rapports ont signalé une augmentation de l'incidence de l'hyperglycémie, de l'acidocétose et des nouveaux cas de DT1. Ils ont suggéré que le SARS-CoV-2 pourrait être un facteur déclencheur ou accélérateur de la maladie chez les personnes génétiquement prédisposées. Des études ultérieures sur de grandes cohortes et à partir de registres de plusieurs pays ont rapporté des résultats mitigés. Certaines montrent un risque modestement accru de DT1 après une infection par le SARS-CoV-2. D'autres attribuent l'augmentation apparente surtout aux difficultés d'accès aux services médicaux et aux retards de diagnostic causés par la pandémie [17] [19].

Les effets viraux directs et des facteurs indirects liés à la pandémie ont probablement tous deux contribué à l'augmentation initiale observée des cas de DT1. Les effets directs sont possibles parce que le SARS-CoV-2 peut infecter les cellules bêta pancréatiques. Les recherches se poursuivent, notamment par l'intermédiaire du registre mondial CoviDIAB. Leur objectif est de clarifier la relation à long terme entre l'infection par le SARS-CoV-2 et le risque de DT1 [19].