1型糖尿病で残っているβ細胞を守る方法

出典確認済み 更新日 2026年11月6日 10分で読めます

診断の時点では、β細胞のおよそ10~40%がまだ生きています。それを守ると、重症低血糖と慢性合併症のリスクが大きく下がります。

10~40%
診断時に働いているβ細胞
<7%
すすめられるHbA1cの目標
40%
糖尿病歴11~30年で残る分泌

診断の後も、働くβ細胞は残っていますか?

はい。診断の時点で、ほとんどの人はβ細胞の10~40%がまだ働いています[1]。この割合は年齢によって違います。幼い子どもはより多くを失い、若い大人はより多くを保っていることがあります。症状は、β細胞の量が、人によって違うある基準を下回ったときに現れます。血液中で測ったCペプチドは、働くβ細胞が残っていることを確かめます。0.2 nmol/L(0.6 ng/mL)を超える値は、意味のある量のインスリンがまだつくられていることを示します[2]。

残っているβ細胞は、インスリンから完全に自由になれるほどのインスリンをつくらなくても、とても貴重です。血糖値の変動をやわらげる緩衝のような働きをし、低血糖とケトアシドーシスの両方のリスクを下げます[3]。そのため、血糖コントロールがしやすくなります。β細胞の働きが残っている人は、慢性(長期的な)合併症のリスクが低くなります[4]。

残っているβ細胞は、どう守りますか?

最も大切な守りの要因は、血糖コントロールです[5]。高い血糖値が長く続くと、条件によってはβ細胞の働きが落ちることがあります[6]。私の臨床経験から、残っているβ細胞を守るため、できるだけ長い時間、70~140 mg/dL(3.9~7.8 mmol/L)という、より厳しい目標をおすすめしています。ふつうの目標は70~180 mg/dL(3.9~10.0 mmol/L)です[7]。若い人では、より厳しい血糖コントロールでも、Cペプチドの低下はそれ以上遅くなりませんでした[8]。比べると、ふつうの目標は食前80~130 mg/dL(4.4~7.2 mmol/L)、食後180 mg/dL(10 mmol/L)未満です[7]。より厳しい目標は、低血糖のリスクを高めるので、医療チームと一緒に決めます。低血糖とは、血糖値が70 mg/dL(3.9 mmol/L)未満のことです。この場合は吸収の速い炭水化物を15 gとり、15分後に血糖値を測り直します。すべての手順は、低血糖とは何かとその治療のページにあります。ケトアシドーシスのエピソードは、できるだけ防ぐ価値があります。アシドーシスと脱水は、β細胞にとってきわめて有害だからです[9]。警告のサインは、吐き気、嘔吐、深く大きな呼吸、アセトンのにおいです。血糖値が高いままのときや具合が悪いときは、血液中のケトン体を測りましょう。ケトン体が1.5 mmol/L未満なら、水分をとり、補正インスリンを打って、2時間後にケトン体を測り直します。1.5~2.9 mmol/Lなら、すぐに医療チームに連絡します。3.0 mmol/L以上のときや、嘔吐、呼吸が苦しい、眠気があるときは、すぐに救急外来を受診してください。

十分な量のインスリンを注射すると、β細胞を「休ませ」、β細胞にかかる負担と働く量を減らせます。インスリンを少なく打って膵臓を「鍛えよう」としないでください。下の図のように、強化インスリン療法を早く始めると、残っているβ細胞の働きを保てる可能性が最も高くなります[5]。

図1

残っているβ細胞を守るもの

  1. 最も大切血糖コントロール高い血糖値が長く続くと、条件によってはβ細胞の働きが落ちることがある。
  2. 著者の経験から70~140 mg/dL(3.9~7.8 mmol/L)ふつうの目標より厳しく、医師と一緒に決める。低血糖のリスクが高まる。
  3. 避けることケトアシドーシスのエピソード重い高血糖のエピソードのたびに、まだ働いていたβ細胞が永久に失われることがある。
  4. これも役立つ食べ物の選び方食後の血糖値の上昇を抑える選び方は、β細胞が高い血糖値にさらされるのを減らせる。炭水化物の量を変えるなら、インスリンの投与量は医療チームと一緒に調整する。
血糖コントロールは、残っているβ細胞を守る最も強い要因です[5]。高血糖は、これらの細胞のプログラム細胞死(アポトーシス)を速め、インスリンをつくる力を下げます[6]。より厳しい血糖の目標は、低血糖のリスクの上昇をともなうので、医療チームと一緒に決めます。

厳格な血糖コントロールは、β細胞の役に立ちますか?

はい。血糖コントロールは、残っているβ細胞を守る最も強い要因です[5]。高血糖がβ細胞に与える有害な作用である「糖毒性」は、アポトーシス(プログラム細胞死)を速め、インスリンを分泌する力を下げます[6]。重い高血糖のエピソードのたびに、貴重なβ細胞の一部が永久に失われることがあります。

より厳しい血糖の目標を使う強化療法は、Cペプチドの低下の速さを抑え、Cペプチドがより長く保たれます[5]。それでも、診断後の最初の2年間にどれだけ血糖コントロールを厳しくしても、残っているCペプチドの低下は止まりません[8]。

β細胞の働きを保つ薬はありますか?

はい、β細胞を守るために研究されている薬がありますが、ほとんどはまだ試験段階です[10]。最近診断された8~17歳の子どもでは、テプリズマブが自分のインスリンの分泌の低下を遅らせ、米国では2026年6月からこの目的で承認されています[11] [12]。治療はできるだけ早く、遅くとも診断から8週間以内に始めるので、医師との話し合いは早めに行う必要があります[12]。治療は点滴で、毎日12日間を1コースとし、6か月あけて2コース行います[12]。リンパ球を一時的に減らし、一部のウイルスを再活性化させることがあり、まれに重い結果になることもあるため、医師の管理のもとで行います[13] [14]。発症前のステージ2では、テプリズマブはステージ3への移行を遅らせる目的で承認されています[12] [15]。米国では1歳から、欧州連合では8歳から使えますが、利用できるところはまだ限られています[12] [15]。臨床試験で診断後のCペプチドの低下を遅らせた薬は、ほかにもあります。リツキシマブ(抗CD20)、アバタセプト、低用量の抗胸腺細胞グロブリン、バリシチニブ、ベラパミルなどです[10]。

臨床試験に参加すると、こうした試験段階の治療を受けられることがあります。ただし、参加には、年齢、診断からの期間、まだ残っているβ細胞の働きという厳しい基準があります。その多くは免疫系に作用するので、感染のリスクが高まるなどの副作用が出ることがあります。参加の前に、利点とリスクを医療チームと一緒によく考えましょう。

残っているβ細胞は、どれくらい生き続けられますか?

残っているβ細胞は、診断から何年も、何十年も生き続けることがありますが、その分泌は臨床的にはごくわずかになります[16]。超高感度のCペプチドの測定では、1型糖尿病になって11~30年の患者さんの約40%で、ごくわずかなインスリンの分泌を見つけられます[16]。糖尿病になって31~40年では、その割合は約10%に下がります[16]。子どもでは、糖尿病になって平均5~6年後に、約3分の1が臨床的に意味のある量のCペプチドをもっています[17]。このわずかな分泌は、血糖コントロールに足りなくても、役に立ちます。

自分の分泌は病気の年数とともに減り、幼児期より後に発症した人で多い傾向があります。それを保つ要因は、まだよくわかっていません[3] [16]。β細胞は、分泌がごくわずかな「休眠」状態でも、生きたまま残っていることがあります[18]。今の研究は、こうした休眠中の細胞を再び働かせることを探っています。

残っているβ細胞の働きは、どう測りますか?

残っているβ細胞の働きは、Cペプチドの測定で測ります。Cペプチドは、β細胞からインスリンと同じ量だけ放出される分子です[2]。外から注射したインスリンがあってもなくても、Cペプチドは体が自分でつくった分だけを反映します。測定はふつう、朝の空腹時(基礎値)か、決まった内容の混合食で刺激した後(より感度が高い)に行います[2]。

1型糖尿病では、Cペプチドの値を範囲で解釈します。刺激後のCペプチドが0.2 nmol/L(0.6 ng/mL)を超えれば、β細胞の働きが保たれていることを示します。この基準より下なら、自分のインスリンの分泌は少ないということです[2]。ただし、超高感度の検査では、それよりずっと少ない量のCペプチドも見つけられます[2]。Cペプチドを測るのは主に糖尿病の型がはっきりしないときで、大人では診断から少なくとも3年後に確かめることがあります[19]。結果から今後数年に何が起こりそうかがわかり、医療チームが治療計画を調整するのに役立ちます。検査の費用は手ごろです。

β細胞を保つことは、なぜ大切なのですか?

β細胞の働きが少しでも残っていれば、ごくわずかでも、大きな利点があります[3]。保たれたCペプチドは、値が低くても、重症低血糖の少なさと関係しています[3] [4]。0.2 nmol/Lを超える値では、ケトアシドーシスによる入院の少なさ、やや低いHbA1c、少ないインスリンの投与量とも関係しています[4]。残っている働きは、難しい場面で守ってくれる安全網になります。

長い目で見ると、Cペプチドがあることは、慢性合併症の出現が遅れることと関係しています[4]。そのため、β細胞の働きを、わずかでも保つ戦略は、どれも考える価値があります。

食事で、残っているβ細胞を守れますか?

食事は、いくつかのしくみでβ細胞の生存に影響することがあります。炭水化物の量を変えるなら、インスリンの投与量を医療チームと一緒に調整しましょう。そうしないと低血糖のリスクが高まります[7]。食後の血糖値の上昇を抑える食べ物の選び方(低いグリセミック・インデックス、食物繊維、たんぱく質)は、β細胞が高い血糖値にさらされるのを減らせます。

断続的な断食や断続的なカロリー制限は、再生の可能性について研究されていますが、証拠はまだ予備的なものです[20]。インスリンで治療している人では、断食で重症低血糖が起こることがあるので、インスリンの投与量を減らし、注意深く見守ることなしに始めてはいけません。血糖コントロールを乱しかねない極端な食事療法は避けましょう。

まとめ

  • 1型糖尿病の診断の時点では、β細胞の10~40%がまだ働いていて、Cペプチドの測定で確かめられます[1] [2]。
  • 残っているβ細胞の働きは、重症低血糖の少なさとケトアシドーシスのリスクの低さ、そして慢性合併症の出現の遅れと関係しています[3] [4]。
  • 厳格な血糖コントロールはβ細胞を守る最も効果的な要因で、糖毒性はβ細胞の喪失を速めます[5] [6]。
  • 最近診断された8~17歳の子どもでは、テプリズマブが自分のインスリンの分泌の低下を遅らせます。米国では、この目的で、診断から8週間以内の使用が承認されています。ほかの免疫調節療法(抗CD3、抗CD20、GADワクチン)は研究中です[10] [11]。
  • 残っているβ細胞は、診断から何年も、何十年も生き続けることがあります。1型糖尿病になって11~30年の患者さんの約40%で、ごくわずかなインスリンの分泌が見つかります[16]。

参考文献

  1. Chen C, Cohrs CM, Stertmann J, Bozsak R, Speier S. Human beta cell mass and function in diabetes: Recent advances in knowledge and technologies to understand disease pathogenesis. Mol Metab. 2017;6(9):943-957. PubMed
  2. Leighton E, Sainsbury CA, Jones GC. A Practical Review of C-Peptide Testing in Diabetes. Diabetes Ther. 2017;8(3):475-487. PubMed
  3. Gubitosi-Klug RA, Braffett BH, Hitt S, Arends V, Uschner D, Jones K, et al.; DCCT/EDIC Research Group. Residual β cell function in long-term type 1 diabetes associates with reduced incidence of hypoglycemia. J Clin Invest. 2021;131(3):e143011. PubMed
  4. Jeyam A, Colhoun H, McGurnaghan S, Blackbourn L, McDonald TJ, Palmer CNA, et al.; SDRNT1BIO Investigators. Clinical Impact of Residual C-Peptide Secretion in Type 1 Diabetes on Glycemia and Microvascular Complications. Diabetes Care. 2021;44(2):390-398. PubMed
  5. Lachin JM, McGee P, Palmer JP; DCCT/EDIC Research Group. Impact of C-peptide preservation on metabolic and clinical outcomes in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes. 2014;63(2):739-748. PubMed
  6. Gezginci-Oktayoglu S, Sancar S, Karatug-Kacar A, Bolkent S. Glucotoxicity suppresses function of pancreatic beta and duct cells via miR-335-targeted Runx2 and insulin-mediated mechanism. Protoplasma. 2025;262:341-352. PubMed
  7. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals, Hypoglycemia, and Hyperglycemic Crises: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S132-S149. PubMed
  8. Boughton CK, Allen JM, Ware J, et al.; CLOuD Consortium. Closed-Loop Therapy and Preservation of C-Peptide Secretion in Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2022;387(10):882-893. PubMed
  9. Komulainen J, Lounamaa R, Knip M, Kaprio EA, Akerblom HK. Ketoacidosis at the diagnosis of type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus is related to poor residual beta cell function. Arch Dis Child. 1996;75(5):410-415. PubMed
  10. Haller MJ, Bell KJ, Besser REJ, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Screening, Staging, and Strategies to Preserve Beta-Cell Function in Children and Adolescents with Type 1 Diabetes. Horm Res Paediatr. 2024;97(6):529-545. PubMed
  11. Ramos EL, Dayan CM, Chatenoud L, et al.; PROTECT Study Investigators. Teplizumab and β-Cell Function in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(23):2151-2161. PubMed
  12. U.S. Food and Drug Administration. TZIELD (teplizumab-mzwv) injection, for intravenous use. Prescribing information. Revised: 06/2026. Silver Spring, MD: FDA; 2026. FDA
  13. Dias RP, Marcovecchio ML, Willemsen RH, Campbell F, Ashour A, Newland-Jones P, Cooper J, Narendran P, Wright NP. Considerations for the clinical use of teplizumab in stage 2 Type 1 diabetes: A Consensus Statement from the British Society of Paediatric Endocrinology and Diabetes (BSPED) and the Association of British Clinical Diabetologists (ABCD). Diabet Med. 2026;43(7):e70329. PubMed
  14. Klemann C, Kordonouri O. Fulminant Secondary HLH Following EBV Reactivation in an Adult With Trisomy 21 After Teplizumab Treatment for Stage 2 Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2026;49(10):1790-1794. PubMed
  15. European Medicines Agency. Teizeild (teplizumab): EPAR. Amsterdam: EMA; 2026. EMA
  16. Wang L, Lovejoy NF, Faustman DL. Persistence of prolonged C-peptide production in type 1 diabetes as measured with an ultrasensitive C-peptide assay. Diabetes Care. 2012;35(3):465-470. PubMed
  17. Kalinowska A, Orlińska B, Panasiuk M, et al. Assessment of preservation of beta-cell function in children with long-standing type 1 diabetes with "ultrasensitive c-peptide" method. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2017;23(3):130-138. PubMed
  18. Pociot F. Capturing residual beta cell function in type 1 diabetes. Diabetologia. 2019;62(1):28-32. PubMed
  19. Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al. The management of type 1 diabetes in adults. The updated 2026 consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 2026 Sep 16. Online ahead of print. PubMed
  20. Cheng CW, Villani V, Buono R, et al. Fasting-Mimicking Diet Promotes Ngn3-Driven β-Cell Regeneration to Reverse Diabetes. Cell. 2017;168(5):775-788.e12. PubMed

このページの引用方法

Ioacara S. 1型糖尿病で残っているβ細胞を守る方法. Diabetes Academia. 更新日 2026年11月6日. https://diabetesacademia.com/ja/t1dm/support

このページで使われている用語

関連するページ

1型糖尿病の診断とステージに関するほかのページ。