Incidencija dijabetesa tipa 1 raste

Incidencija je broj novih slučajeva (DT1) otkrivenih u jasno određenom razdoblju (jednoj godini), u zadanoj populaciji, obično izražen na 100000 osoba godišnje. Incidencija ti pokazuje koliko se često pojavljuju novi slučajevi šećerne bolesti i odražava brzinu kojom se u zajednici bilježe nove dijagnoze [1].

Prevalencija je ukupan broj osoba koje u danom trenutku žive s DT1, u odnosu na cijelu populaciju. Prevalencija DT1 u mladih ispod 19 godina procjenjuje se na otprilike dva slučaja na 1000 osoba [2]. Praktički, incidencija ti pokazuje koliko se brzo pojavljuju novi slučajevi, dok ti prevalencija pokazuje koliko ukupno osoba živi s dijabetesom tipa 1.

Poznavanje incidencije DT1 ključno je za planiranje sredstava u javnom zdravstvu. I incidencija i prevalencija DT1 u svijetu rastu. To znači da zdravstveni sustavi moraju predvidjeti rastuće potrebe za pristupom inzulinu, senzorima za praćenje glukoze u krvi i inzulinskim pumpama [3].

Uz to, praćenje incidencije omogućuje prepoznavanje rizičnih čimbenika, procjenu djelotvornosti mogućih preventivnih programa i primjereno planiranje hitnih službi. Ti podaci istraživačima i liječnicima pomažu razviti strategije intervencije kojima se ograničava učinak na populaciju [4].

Iako se DT1 može pojaviti u svakoj dobi, većina se novih slučajeva otkrije u djetinjstvu i adolescenciji. Postoje dva glavna vrhunca incidencije. Prvi je vrhunac između 4. i 6. godine, a drugi između 10. i 14. godine (u pubertetu). Ukupno je otprilike 20% osoba s DT1 mlađe od 20 godina [4].

Istodobno nalazimo da je većina pacijenata s DT1 odrasla. Svaki peti pacijent s DT1 je starija osoba, ali će im se udio ubuduće vrlo vjerojatno povećati. Drugim riječima, iako incidencija vrhunac ima u djetinjstvu, zbirni se učinak bolesti odražava u većini odraslih koji žive s DT1 [2].

U djece i adolescenata DT1 ostaje najčešći oblik šećerne bolesti. DT2 se uglavnom ne pojavljuje prije 10. godine. U dobnoj skupini 10–14 godina incidencija DT1 je 2–3 puta veća nego kod DT2 [5].

Incidencija DT2 u dobnoj skupini 15–19 godina slična je onoj DT1, a u zemljama u kojima je pretilost djece znatna nevolja i premašuje je. Incidencija DT2 u djece i adolescenata raste mnogo brže nego DT1, ponajprije zbog rastuće prevalencije pretilosti [6].

Da, DT1 se prvi put može otkriti u odrasloj dobi. DT1 određen teškim manjkom inzulina može se pojaviti i nakon 30. godine i često se isprva liječi kao DT2. Katkad odrasli s DT1 mogu zadržati dovoljnu funkciju beta-stanica da spriječe ketoacidozu nekoliko godina, što otežava dijagnozu [7].

Jedan je takav sporo napredujući oblik latentni autoimuni dijabetes odraslih (LADA), koji čini 2–12% svih slučajeva šećerne bolesti [8]. LADA-u obilježava prisutnost autoprotutijela svojstvenih DT1, sporije napredovanje manjka lučenja inzulina i često se zamjenjuje s DT2. To naglašava važnost testiranja autoprotutijela u odraslih sa šećernom bolešću koji ne odgovaraju primjereno na liječenje na usta, osobito bez kliničke slike tipične za DT2 [8].

Kumulativna je incidencija vjerojatnost da će osoba razviti DT1 od rođenja do određene dobi. Kumulativni rizik od razvoja DT1 do 15. godine znatno se razlikuje po područjima [9].

Nekoliko je prospektivnih istraživanja pratilo djecu s velikim genetskim rizikom koja razviju barem dva gušteračna autoprotutijela. Njihova je zajednička analiza pokazala da će gotovo 85% njih dobiti dijagnozu DT1 u idućih 15 godina. Ti podaci vrijede i za obiteljske i za pojedinačne slučajeve, što upućuje na sličan biološki tijek bez obzira na to postoji li obiteljska povijest ili ne [10].

Razlike u incidenciji po spolu male su i razlikuju se po području i dobi. U djece ispod 14 godina incidencija je jednaka ili tek nešto veća u dječaka nego u djevojčica. Omjer dječaka i djevojčica iznosi otprilike 1,1–1,2:1 u mnogim europskim zemljama. Te se razlike u nekim zemljopisnim područjima ublažuju ili obrću [11].

Općenito, u odraslih DT1 češće pogađa muškarce nego žene, ali postoje mnoge zemlje i područja gdje su udjeli otprilike jednaki. Spolne razlike nisu velik rizični čimbenik za DT1, za razliku od genetske sklonosti, autoimunosti i okolišnih čimbenika. Genetska sklonost vezana je osobito uz skupinu gena HLA (humani leukocitni antigen), koja imunosnom sustavu pomaže razlikovati vlastite stanice od stranih [4].

Da, incidencija DT1 jako se razlikuje od kontinenta do kontinenta. Europa bilježi najveći broj osoba s DT1 u svijetu i uglavnom ima najveće stope incidencije. Visoke stope incidencije imaju i Sjeverna Amerika i Australija. Nasuprot tome, istočna Azija, jugoistočna Azija i podsaharska Afrika imaju znatno manje stope incidencije [2] [12].

Ta zemljopisna raspodjela upućuje na složeno međudjelovanje genetskih čimbenika, okolišnih čimbenika i drugih čimbenika koji još nisu posve razjašnjeni. Od genetskih je čimbenika važna učestalost gena HLA koji povećavaju sklonost. Okolišni čimbenici obuhvaćaju izloženost virusima, vitamin D, prehranu i higijenske uvjete. Važno je napomenuti da su u nekim područjima s malom učestalošću (poput dijelova Azije ili Afrike) podaci zapravo možda podprijavljeni, i to iz više razloga [9].

Najveće se stope incidencije DT1 prijavljuju u nordijskim zemljama Europe. Kod djece Finska desetljećima ima jednu od najvećih učestalosti u svijetu, otprilike 60 novih slučajeva na 100000 godišnje [9]. Druge zemlje s vrlo velikom učestalošću jesu:

• Švedska;
• Norveška;
• Kuvajt;
• Katar;
• Kanada;
• Ujedinjena Kraljevina;
• otok Sardinija u Italiji, gdje je učestalost kod djece dosegnula otprilike 74 nova slučaja na 100000 godišnje [13].

Na suprotnom se kraju najmanje stope incidencije DT1, s vrijednostima ispod 5 novih slučajeva na 100000 godišnje, prijavljuju u područjima sa slike ispod:

• Kini;
• Japanu;
• Južnoj Koreji.

Za podsaharsku Afriku i južnu Aziju podataka je malo i vjerojatno nisu svi slučajevi prijavljeni. U Južnoj Americi incidencija se jako razlikuje od regije do regije [9].

Razlika između najveće i najmanje stope incidencije u svijetu prelazi 100 puta [9].

Unutar istog zemljopisnog područja postoje znatne razlike u incidenciji DT1 prema etničkom podrijetlu. Osobe europskog (bjelačkog) podrijetla imaju najveće stope incidencije, dok osobe istočnoazijskog podrijetla imaju znatno manje. Te se razlike uvelike objašnjavaju različitom učestalošću inačica HLA koje povećavaju sklonost (uglavnom onih označenih HLA-DR3/DQ2 i HLA-DR4/DQ8) u različitim populacijama [14] [15].

Primjerice, u SAD-u mladi europskog podrijetla koji nisu ujedno hispanskog podrijetla imaju najveće stope incidencije DT1, a slijede mladi afroameričkog i hispanskog podrijetla. Etničke se razlike u pogledu DT1 ipak ne ograničavaju na genetiku. Na stope mogu znatno utjecati okolišni čimbenici, dostupnost dijagnostike i razlike u sustavima epidemiološkog nadzora. U doseljeničkim populacijama incidencija DT1 s vremenom se obično približi onoj zemlje primateljice, što naglašava ulogu okolišnih čimbenika [15].

Da, u većini zemalja umjerenog pojasa dijagnoza DT1 pokazuje jasnu sezonsku promjenjivost. Veći se broj novootkrivenih slučajeva opaža u jesenskim i zimskim mjesecima, a manji u ljetnima. Taj je sezonski obrazac izraženiji u djece između 5 i 15 godina i u zemljama na zemljopisnim širinama gdje postoje četiri jasno odvojena godišnja doba [16].

Predložena objašnjenja te promjenjivosti počinju od veće učestalosti virusnih infekcija u hladnom dijelu godine. Zimi padaju i razine vitamina D, zbog manje izloženosti suncu. Moguće su i sezonske promjene rada imunosnog sustava. Ta zapažanja podupiru pretpostavku da okolišni čimbenici imaju važnu ulogu u pokretanju stadija 3 DT1 (s hiperglikemijom) [17].

Da, incidencija DT1 posljednjih je desetljeća u svijetu postojano rasla. Rastu i incidencija i prevalencija DT1. Prevalencija raste dijelom i zato što se preživljavanje s DT1 neprekidno poboljšava [18]. Kod djece je incidencija posljednjih desetljeća rasla u prosjeku 3–4% godišnje, brže u zemljama s niskom incidencijom [9]. Broj osoba koje žive s DT1 mogao bi 2040. dosegnuti oko 14,7 milijuna, u odnosu na 9,5 milijuna u 2025. godini [2]. To bi bio porast od 55%.

Taj je porast prebrz da bi se objasnio samo promjenama genetske podloge populacija, što upućuje na veliku ulogu okolišnih čimbenika. Upleteni čimbenici obuhvaćaju:

• promjene načina života;
• promjene crijevne mikrobiote;
• rastuću prevalenciju pretilosti, koja može ubrzati autoimuni proces;
• izloženost novim virusnim uzročnicima;
• promjene u prehrani dojenčadi;
• smanjen dodir sa zaraznim uzročnicima u ranom djetinjstvu (higijenska hipoteza) [4].

Na početku pandemije bolesti COVID-19 nekoliko je izvješća zabilježilo porast učestalosti hiperglikemije, ketoacidoze i novih slučajeva DT1. Upućivala su na to da bi SARS-CoV-2 mogao biti okidač ili ubrzivač bolesti u genetski sklonih osoba. Kasnija istraživanja na velikim kohortama i iz registara u nekoliko zemalja izvijestila su o neujednačenim ishodima. Neka pokazuju skromno povećan rizik od DT1 nakon infekcije virusom SARS-CoV-2. Druga naizgledan porast pripisuju uglavnom teškoćama u pristupu zdravstvenim službama i zakašnjeloj dijagnostici uzrokovanoj pandemijom [17] [19].

Početnom porastu opaženom u slučajevima DT1 vjerojatno su pridonijeli i izravni virusni učinci (SARS-CoV-2 može zaraziti beta-stanice gušterače) i neizravni čimbenici vezani uz pandemiju. Istraživanja se nastavljaju, među ostalim i preko svjetskog registra CoviDIAB, kako bi se razjasnio dugoročan odnos između infekcije SARS-CoV-2 i rizika od DT1 [19].